Рош в России

Факторы риска
С возрастом в норме происходит уплотнение и сужение артерий. Степень выраженности этого процесса тесно взаимосвязана с образом жизни больного (например курением), генетической предрасположенностью и течением сопутствующих заболеваний (артериальная гипертензии, сахарного диабета).

Атеросклероз
Атеросклероз начинается с формирования отложений жира вдоль стенки сосуда. Со временем в процесс вовлекается и мышечная часть стенки. Последующее отложение кальция ведет к уплотнению стенки сосуда и сужению его просвета - формируется атеросклеротическоая бляшка и ухудшается циркуляция крови. Так как наличие самой атеросклеротической бляшки не вызывает клинических проявлений, атеросклероз прогрессирует незаметно. Угрожающие жизни состояния могут развиться при разрыве или отрыве атеросклеротической бляшки. Высвободившиеся при этом вещества вызывают увеличение свертываемости крови, что приводит к образованию тромба. Тромбоз может вызывать полную или неполную закупорку сосудов, разрыв сосудов и как следствие – нарушение кровоснабжения и гибель тканей. В зависимости от локализации тромбоза клинически мы увидим инфаркт миокарда, инсульт, ишемию или потерю конечности.

Гипертония
Кровяное давление создается сердцем для того, чтобы, преодолев сопротивление переферических сосудов, доставить кровь органам и тканям. Следовательно, чем выше это сопротивление, тем выше будет давление крови, и тем больше будет нагрузка на сердце.
Сопротивление переферических сосудов у лиц, страдающих атеросклерозом, значительно превышает норму. Поэтому прогрессирование атеросклероза ведет и к прогрессированию артериальной гипертензии. У здорового человека цифры артериального давления не превышают 120/80 мм ртутного столба. Кровяное давление достигает своего максимального (систолического) уровня в момент изгнания крови из левого желудочка. Во время паузы между сердечными сокращениями, кровяное давление опускается до своего минимального (диастолического) уровня. Артериальная гипертония – это повышение артериального давления - систолического выше 140 мм рт ст, диастолического – выше 90 мм рт ст. Длительное повышение артериального давления ведет к повреждению сердца и кровеносных сосудов и перегрузке всей сердечно-сосудистой системы. При этом быстрее прогессирует и атеросклероз. При хронической перегрузке давлением и недостатке кислорода и питательных веществ начинается постепенная гибель клеток сердечной мышцы (миокарда). В большинстве случаев причина возникновения артериальной гипертензии остается неизвестной. Предрасположенность к артериальной гипертонии может передаваться по наследству. Из факторов внешней среды важнейшую роль играют стресс, гиподинамия, избыточное употребление в пищу жиров и повареной соли.

Сердечная недостаточность
Длительное воздействие факторов, вызывающих перегрузку и повреждение миокарда приводят ухудшению насосной функции сердца, к состоянию, называемому хронической сердечной недостаточностью. Важнейшими причинами, лежащими в основе возникновения хронической сердечной недостаточности, являются Артериальная гипертензия и Атеросклероз коронарных артерий. У многих больных причины развития ХСН неизвестны. По данным исследователей, развитию ХСН могут также предшествовать инфекционное или аутоиммунное поражение сердечной мышцы. При хронической сердечной недостаточности уменьшается кровоснабжение органов и тканей, падает артериальное давление. Падение артериального давления ведет к дальнейшему ухудшению насосной функции сердца. В процессе длительной адаптации организма к изменению кровообращения сердечная мышца повреждается и становится все более слабой. Формируется порочный круг – чем ниже артериальное давление, тем слабее сердце. Переферические сосуды переполняются кровью, которую не в состоянии прокачать сердце. Застой крови в венах ведет к выделению жидкости из сосудов в ткани – к образованию отеков, которые чаще всего располагаются на голенях и стопах больного.

Лечение
Сердечно сосудистые заболевания возможно лечить различными способами. Например, хроническую сердечную недостаточность можно лечить медикаментозно. Главная цель такой терапии – уменьшить нагрузку на сердце и улучшить его насосную функцию - доставлять кровь для обеспечения органов и тканей.

Диуретики уменьшают нагрузку на сердце, выводя лишнюю жидкость из кровеного русла.

Ингибиторы АПФ уменьшают нагрузку, снижая сопротивление переферических сосудов.

Бета-блокаторы позволяют сердцу работать более эффективно и предохраняют сердечную мышцу от перегрузки. Таким образом, бета блокаторы улучшают насосную функцию сердца.

Дигиталис усиливает сердечные сокращения. Это также помогает улучшить насосную функцию сердца.